Патогенез заболеваний пародонта

Алла Вадимовна Глебская, асс., кафедра ФОС МГМСУ (зав. кафедрой — проф. Б.П. Марков)

В течение многих лет воспалительно-деструктивные заболевания пародонта остаются в центре внимания стоматологов как в нашей стране, так и за рубежом. Интерес к изучению этой проблемы во многом объясняется их значительной распространенностью среди населения, а также значительными трудностями, связанными с ранней диагностикой и эффективным лечением [8—10].

ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Среди причин, способствующих развитию воспалительно-дистрофических изменений пародонта (П) существенное значение имеют: нарушение гигиены полости рта, аномалии и деформации з/ч системы, структурные особенности костной ткани верхней и нижней челюсти, характер микрофлоры полости рта, профессиональные вредности, нарушения в тканях П микроциркуляции (МЦ) (вследствие наличия у больных гипертонической болезни, облитерирующего атеросклероза, хронических заболеваний ЖК-тракта, сахарного диабета [1, 2, 9 и др.]. 
    Характерной особенностью воспаления в П является его тенденция к хроническому течению. При этом воспалительный процесс рассматривается как динамическая саморегулирующаяся система со стереотипной кинетикой. 
    Постоянное присутствие в полости рта бактерий и их непосредственный контакт в составе зубной бляшки с тканями П, по мнению большинства исследователей, является основной причиной развития воспаления. Особенно важное значение отводится действию эндотоксинов и ферментных систем микроорганизмов. Кроме того, в пусковых механизмах воспаления в десне определенное значение отводится состоянию защитных сил организма и действию местных повреждающих факторов. 
    Острое воспаление в десне часто возникает в связи с действием различных местных повреждающих причин — механических, химических, термических и пр. Его структурные проявления не зависят от степени распространенности, и свидетельствуют об активно функционирующей неповрежденной системе нейтрофилов и макрофага; в динамике процесса четко прослеживаются все фазы воспаления — от развития грануляционной ткани до полной ликвидации воспаления. 
    Воспалительные явления в тканях П могут развиваться также в условиях снижения функциональной активности авангардной линии антимикробной защиты — системы нейтрофилов и системы макрофага. Такая ситуация чаще возникает при гингивите и пародонтите на фоне снижения реактивности организма при различных хронических патологических состояниях. У таких больных отмечены значительные нарушения МЦ, приводящие в итоге к понижению защитной и трофической функции соединительной ткани. 
    Особенностью повреждения сосудов П при гингивите и пародонтите является постоянное изменение венулярного отдела гемомикроциркуляторного русла, выявляющееся одновременно с патологией обменных микрососудов [7]. Хроническое венозное полнокровие поддерживает состояние тканевой гипоксии, что определяет развитие отека, дистрофии и некроза тканей П. Отмечаются выраженные реологические расстройства: повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, микротромбозы — что является одним из морфологических признаков нарушения МЦ в тканях П. Особенно ярко такие нарушения проявляются в периоды обострения указанных процессов. 
    Существенное значение в прогрессирующем разрушении околозубных тканей при пародонтите играет активно протекающая горизонтальная и вертикальная резорбция костной ткани, происходящая с помощью мононуклеарных клеток типа макрофагов и, реже, — остеокластов. Контактное распространение воспалительного процесса обусловливает разрушение остеогенных клеток периоста и, таким образом, появляется возможность для деятельности клеток, разрушающих костную ткань. При пародонтите, в связи со значительным поражением регионарных микрососудов, усилением их проницаемости с образованием инфильтратов, часть макрофагальных элементов принимает непосредственное участие в резорбции костной ткани альвеолярного отростка. Резорбирующие клетки в местах контакта с костью, с одной стороны, могут выделять продукты, ведущие к локальному повышению кислотности и растворению минерального компонента костной ткани, а с другой — выделяют ферменты, расщепляющие органическую часть костного матрикса, в связи с чем разрушается кристаллическая структура содержащихся в кости солей. Интенсивному разрушению костной ткани альвеолярного отростка при пародонтите способствуют частые обострения воспалительного процесса. 
    Существенное значение в прогрессировании патологического процесса приобретают также развивающиеся в П иммунные реакции, приводящие к аутоиммунизации. 
    Структурной основой развития дистрофических изменений околозубных тканей считается повреждение у всех больных сосудов микроциркуляторного русла П. 
    Наиболее четко определяется динамика изменений регионарного капиллярного русла при пародонтозе в условиях отсутствия соматических заболеваний. Одним из ранних морфологических признаков изменения капилляров П на субклеточном уровне на доклинической стадии пародонтоза являются энергетические нарушения и связанные с ними структурные изменения органелл эндотелиальных клеток. При этом, на фоне общего благополучия, отмечается тенденция к угнетению активности энзимов дыхания при одновременной активации гликолитического пути обмена и очаговые изменения митохондрий эндотелиоцитов, как в отдельных капиллярах, так и во всей капиллярной сети. Именно первичное повреждение капиллярной сети околозубных тканей является пусковым механизмом в развитии пародонтоза [2]. 
    Разнообразные экзо- и эндогенные причинные факторы его развития выступают как хронические, длительно стрессирующие агенты, вызывающие срыв клеточной адаптации («дистресс»), реализующийся неспецифической реакцией угнетения биологически активных субстратов, в частности дыхательных ферментов и ультраструктур, функционально связанных с ними [5]. 
    Первые клинические симптомы пародонтоза развиваются на фоне усиления изменений капилляров и появления метаболических и структурных признаков повреждения тканей П. Существенное значение при этом приобретает развитие в околозубных тканях гипоксии. У больных, страдающих пародонтозом, можно выделить 2 типа гипоксии: тканевую и циркуляторную. 
    При пародонтозе, не связанном с соматическими заболеваниями, в тканях П развиваются 2 процесса: нарушения МЦ (относящиеся к циркуляторной гипоксии) и угнетение активности энзимов дыхания (вторичная тканевая гипоксия). Вторичная тканевая гипоксия возникает в результате несоответствия между скоростью доставки кислорода и потребностью в нем тканей на фоне нарушений сосудистой стенки, нарушений МЦ, патологических изменений клеточных мембран. 
    У больных с патологией сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, распространенный атеросклероз) развитие пародонтоза, скорее всего, связано с влиянием циркуляторной гипоксии, а именно с нарушением кровообращения в большом круге и сердечно-сосудистой патологией. У таких больных циркуляторная гипоксия является пусковым механизмом пародонтоза, а срыв метаболической компенсации наступает уже при II его степени. 
    Выраженные нарушения тканевого обмена приводят к ухудшению питания околозубных тканей, развитию местного ацидоза, что, в итоге, способствует возникновению и прогрессированию дистрофии и деструкции костной ткани [10, 2]). В этом плане следует особо отметить нарастание функциональной активности остеокластов, обуславливающее резорбцию кости альвеолярного отростка. 
    Сопоставление результатов морфологических и клинических исследований позволяет выделить два принципиально возможных клинико-морфологических варианта течения пародонтоза: 
    1-я группа — больные пародонтозом, развивающимся без сопутствующих заболеваний. Для них характерна постоянная корреляция степени повреждения регионарного микроциркуляторного русла и клинически определяемой степени пародонтоза. 
    2-я группа — преимущественно больные пародонтозом, развивающимся на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы. У данной группы первыми страдают резистивные сосуды МЦ. Изменения последних и сопутствующие им компенсаторно-приспособительные изменения капилляров выявляется уже в доклинической стадии пародонтоза. Именно высокий уровень развития компенсаторных механизмов на ранних его этапах обеспечивает удовлетворительную метаболическую и структурную основу функций П [2]. 
    Таким образом, в основе структурных изменений околозубных тканей при пародонтозе лежит развитие патологии сосудов регионарного микроциркуляторного русла, обусловливающее нарушение транскапиллярного обмена, развитие гипоксии, дистрофии и деструкции тканей П. При этом особенности структурных и клинических проявлений пародонтоза определяются преимущественно характером повреждения сосудов МЦ, которое, в свою очередь, зависит от специфики патогенного раздражения, связанного с состоянием других органов и систем организма. 
    Патогенетическое лечение пародонтоза должно быть комплексным, включать в себя как фармакотерапию, так и ортопедическое лечение, с учетом воздействия на звенья патогенеза этого заболевания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Лепехин О.К. Состояние соединительной ткани пародонта при пародонтозе и при пародонтальном синдроме. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1974.
2. Колесова Н.А. Структурные основы дистрофических и воспалительных заболеваний пародонта. Дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1985.
3. Фетисова С.Г. Организация пародонтологической помощи населению в условиях крупного города. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Москва, 1993.
4. Морева Н.А. Иммозимаза в комплексном лечении заболеваний пародонта у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Омск, 1996.
5. Ипполитов Ю.А. Комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита с применением аппликационной В-терапии. Дис. ... канд. мед. наук. — Воронеж,1996.
6. Аксенов И.Н. Оценка состояния тканей свободной десны на воздействие несъемных протезов по клинико-цитоэнзимохимическим показателям. Дис. ... канд. мед. наук. — Воронеж, 1997.
7. Лепехина Л.И. Клиническая гистохимия патологической дифференцировки эпителия десны при пародонтите. Дис. ... канд. мед. наук. — Воронеж, 1997.
8. Орлов А.А. Особенности реабилитации больных артериальной гипертонией после операций в челюстно-лицевой области. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Москва, 1998.
9. Равинская А.А. Программа профилактики основных стоматологических заболеваний у рабочих химического производства. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Москва, 1998.
10. Маsso N.S.P., RAM, Jord M.M., Ash Jr. Parodontologie et Aspectes theoriques paratiques, Medecine nucleares. — Franqoi, 1998.

Опыт применения Хондроксида в лечении заболеваний пародонта

В представленном ниже материале мы поделимся опытом использования, в качестве фармакотерапевтического средства при лечении заболеваний пародонта, препарата «ХОНДРОКСИД», разработанного ВНИИ технологии кровезаменителей и гормональных препаратов (Москва). Материал подготовлен в соавторстве с д.х.н. С.Е. Васюковым, одним из разработчиков препарата «ХОНДРОКСИД». 
    Нарушение метаболизма в костной, хрящевой и соединительной ткани с уменьшением уровня протеогликанов, и их основной составляющей части — хондроитинсульфата, приводит к дистрофии и деструкции тканей П. Хондроитинсульфаты (ХС) — важнейшие природные мукополисахариды, которые в виде солей или нейтральных комплексов с коллагеном и другими белками входят в состав практически всех организмов животного происхождения. Большинство артрологических и ревматических заболеваний, тяжелых травм костно-мышечной ткани, особенно в условиях атеросклеротических изменений в организме человека, удается предотвращать и даже полностью излечивать препаратами на основе ХС. Именно поэтому возник интерес к применению лекарственного средства на его основе при лечении пародонтальных заболеваний. В последнее время ассортимент лекарственных средств на основе ХС неуклонно возрастает. Относительная доступность и дешевизна животного сырья, из которого получают ХС (в основном, трахеи и хрящи животных и отходы морских и речных рыб), привлекают внимание исследователей (ХС в чистом виде были выделены более 100 лет назад). Достижения в области выделения, очистки биологически активных веществ (ионообмен, хроматография и т. д.), успехи в расшифровке химического строения и структуры полисахаридов являются предпосылками для создания препаратов, удовлетворяющих современным требованиям (см. Иванкин А.Н., Васюков С.Е., Панов В.П. «Получение, свойства и применение ХС». ВНИИ технологии кровозаменителей и гормональных препаратов). 
    Лекарственные средства, содержащие ХС, выпускаются в виде мазей, гелей, инъекционных препаратов. Среди импортных современных дорогостоящих препаратов — «Дона», «Структум». Среди отечественных препаратов, один из первых появившихся — «Хонсурид». Его-то и применили еще в 80-х годах для лечения заболеваний пародонта в клинике факультетской терапевтической стоматологии ММСИ. Метод электрофореза с «Хонсуридом» предложила к.м.н. Галина Ивановна Тюпенко (в наст. время уже д.м.н., которая продолжает активную лечебную и педагогическую деятельность в МГМСУ). Ее результаты были настолько ошеломляющими, что позволяли сохранить зубы даже 80-летним пациентам, помогая решать трудные геронтологические проблемы. 
    В настоящее время на отечественном рынке появилась мазь «Хондроксид» 5%, в состав которой входит ХС. Именно опытом его применения я и хочу поделиться. 
    Основные компоненты мази — природный ХС (50 мг в 1 г), нормализующий обменные процессы в тканях, биосинтез гликозаминогликанов; диметилсульфоксид (100 мг на 1 г мази) — он способствует протекции ХС через неповрежденные кожные покровы. Таким образом, усиливается противовоспалительный обезболивающий эффект. (По мнению химиков — разработчиков «ХОНДРОКСИДА», его можно успешно применять и на слизистой оболочке, надо только исключать возможность аллергических проявлений, что наблюдается крайне редко.) Возможно введение ХС в виде ампулированного раствора «Мукосад» для проведения физиотерапевтического лечения, а также инъекционным способом. 
    В период терапевтического лечения при подготовке к протезированию мы применили введение ХС парентеральным и местным аппликационным способом. Положительные отзывы пациентов, отсутствие аллергических реакций, а также клинические наблюдения отметили существенное улучшение состояния тканей П. Постепенное уменьшение подвижности зубов, кровоточивости десен приводило к улучшению гигиенического состояния полости рта, укорачивалось время подготовки к ортопедическому лечению, эффект закреплялся и после протезирования (длительные ремиссии). Клинические испытания препарата при общей патологии проходили в 1992—1993 гг. в Главном военном клиническом госпитале им. Бурденко, Московском артрологическом центре НПО «СКАЛ», Институте ревматологии АМН РФ, Центральном институте травматологии и ортопедии им. Приорова. Отмечены высокая эффективность хондроитинсульфатсодержащего препарата в качестве препарата тканевой терапии — для лечения длительно незаживающих ран после операций, трофических язв и расширения вен, при лечении артритов и артрозов, в том числе и дегенеративных возрастных заболеваний позвоночника и др. Важной областью применения препаратов с содержанием ХС является лечение атеросклероза. В комплексе с коллагеном или иными химическими, преимущественно полимерными, веществами, обуславливающими прочность и эластичность, тромборезистентность и нерастворимость в физиологических растворах — для получения повязок типа искусственной кожи, сосудов крови. Существенно развивается и применение их в стоматологии. 
    Результаты этих и других исследований могут обеспечить обоснованную концепцию роли ХС «ХОНДРОКСИДА» в метаболизме протеогликанов в процессе заживления поврежденных тканей пародонта. ХС хорошо соединяется с солями кальция. Его антибактериальная активность защищает образующийся твердотканный барьер, повышая резистентность околозубных тканей к микробному фактору. 
    
    Прилагаем клинические случаи из нашей практики применения «ХОНДРОКСИДА». Надеемся, что наш опыт будет полезен читателям «Стоматологии сегодня».